Vitamine B1 (Thiamine)
Selon Lonsdale, D. (2006), la thiamine (Vitamine B1) est un facteur clé du métabolisme du glucose, des acides aminés et des lipides, et agit comme cofacteur pour plusieurs enzymes (Lonsdale, 2006). Une autre étude menée par Zastre, J. A., Hanberry, B. S., et Sweet, R. L. (2014) souligne que les enzymes dépendant du pyrophosphate de thiamine sont essentielles au bon fonctionnement cellulaire et à la croissance (Zastre et al., 2014). Une revue de l'absorption intestinale des vitamines hydrosolubles, y compris la thiamine, réalisée par Said, H. M. (2011), met en lumière l'importance d'un apport constant pour maintenir des niveaux optimaux dans l'organisme (Said, 2011).
Des recherches menées par Kroes, M. C., et Aparicio, C. L. (2002) se penchent sur la capacité intestinale à synthétiser certaines vitamines, bien que l'impact exact sur une carence en thiamine ne soit pas encore complètement élucidé (Kroes & Aparicio, 2002). De plus, Thurnham, D. I., et Northrop-Clewes, C. A. (2012) précisent que mesurer les niveaux de thiamine peut s'avérer complexe, les enzymes telles que la transcétolase et les analyses urinaires étant des indicateurs plus fiables d'une carence en thiamine (Thurnham & Northrop-Clewes, 2012).
Carence en thiamine
Les personnes souffrant de graves troubles gastro-intestinaux ou d'alcoolisme peuvent développer le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), qui résulte d'une carence en thiamine. Groupes à risque accru :
Vitamine B2 (Riboflavine)
La riboflavine (Vitamine B2) est cruciale pour la production des coenzymes FAD et FMN, indispensables à la production énergétique et à la croissance cellulaires (Lonsdale, 2006). Une étude de Powers, H. J. (2003) met en évidence son rôle dans la conversion d'autres vitamines, comme les vitamines B3 et B6, ce qui souligne son importance multifonctionnelle pour l'organisme (Powers, 2003).
Des recherches menées par O'Callaghan, A. M., et Williams, J. H. (1993) mettent en avant le rôle de la riboflavine dans le maintien des niveaux normaux d'homocystéine et sa capacité à contrer les effets néfastes des niveaux élevés d'homocystéine (O'Callaghan & Williams, 1993). Une autre étude, réalisée par Reed, A. M., et Nijhout, H. F. (2012), insiste sur l'importance d'un apport régulier en riboflavine, en raison de sa faible capacité de stockage dans l'organisme et de sa sensibilité aux rayons UV (Reed & Nijhout, 2012).
Enfin, Yamauchi, M., et Kurosawa, S. (1985) soulignent l'importance de méthodes adaptées pour évaluer le statut en riboflavine, en particulier pour les personnes souffrant d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (Yamauchi & Kurosawa, 1985).
Carence en riboflavine
Groupes à risque accru :
- Végétariens (notamment ceux pratiquant une activité physique intense)
- Femmes enceintes ou allaitantes ne consommant pas de produits animaux
- Végans
- Personnes atteintes du syndrome de Brown-Vialetto-Van-Laere (BVVL), une maladie génétique affectant le système nerveux
- Personnes âgées
- Alcooliques
Vitamine B3 (Niacine ou acide nicotinique)
Selon Jacob, R. A. (1990), la vitamine B3 (Niacine) joue un rôle essentiel dans l'organisme, participant à de nombreuses réactions chimiques, notamment la production énergétique. Elle est cruciale pour la formation des coenzymes NAD (nicotinamide adénine dinucléotide) et NADP (nicotinamide adénine dinucléotide phosphate), essentiels aux processus cellulaires (Jacob, 1990).
Bender, D. A. (1989) explore le métabolisme de la niacine et met en évidence son rôle en tant que précurseur des antioxydants (Bender, 1989).
Elvehjem, C. A., Madden, R. J., et Strong, F. M. (1938) décrivent la découverte du facteur anti-blacktongue, identifié plus tard comme étant la niacine (Elvehjem et al., 1938).
Hoffer, A., et Osmond, H. (1954) discutent également de la découverte de la niacine et soulignent son importance en nutrition (Hoffer & Osmond, 1954).
Carence en niacine
En cas de déficit en niacine, le corps peut convertir le tryptophane, un acide aminé, en niacine. Cependant, cette conversion peut limiter la production de 5-HTP, de sérotonine (l'hormone du bien-être) et de mélatonine (hormone du sommeil). Ainsi, une carence en niacine peut aggraver des troubles liés à un déficit en sérotonine ou en mélatonine.
Une consommation excessive de niacine sous forme d'acide nicotinique peut entraîner des rougeurs et démangeaisons temporaires dues à une vasodilatation. Groupes à risque accru :
- Personnes souffrant de troubles alimentaires
- Personnes en surpoids ou obèses
- Personnes atteintes de troubles gastro-intestinaux réduisant l'absorption
- Personnes souffrant de la maladie de Crohn ou de colite ulcéreuse
- Patients sous dialyse
- Alcooliques
Vitamine B6 (Pyridoxine)
La vitamine B6, comprenant la pyridoxine, le pyridoxal et le pyridoxamine, joue un rôle central dans de nombreux processus métaboliques. Elle est convertie en pyridoxal-5'-phosphate (PLP), sa forme coenzymatique active, principalement dans le foie et les tissus périphériques (Leklem, 1990; McCormick, 2006).
Elle est essentielle pour le métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, ainsi que pour la formation des neurotransmetteurs, du glucose (via la néoglucogenèse), du glycogène (glycogénolyse) et de l'hémoglobine (Shane, 1989; Avram & Vorhees, 2002).
La vitamine B6 est mesurée par des analyses sanguines ou urinaires, généralement sous forme de pyridoxal-5'-phosphate dans le plasma sanguin.
Carence en pyridoxine
Les carences en vitamine B6 sont souvent associées à une carence en acide folique (folate) et en vitamine B12. Les enfants souffrant d'une carence en vitamine B6 peuvent présenter de l'irritabilité, une sensibilité accrue aux bruits et des convulsions, entre autres symptômes.
Grossesse, SPM et vitamine B6
Des recherches montrent que les compléments de vitamine B6 pourraient réduire les symptômes liés au syndrome prémenstruel (SPM). Une étude randomisée, contrôlée par placebo et en double aveugle, menée par Brush, M. G., et Perry, J. B. (1976) sur 630 patients, a révélé qu’un apport en vitamine B6 réduit significativement des symptômes tels que les sautes d’humeur, l’irritabilité, l’oubli et les ballonnements.
Pendant les premiers mois de grossesse, entre 50 et 80 % des femmes enceintes souffrent de nausées. Deux études randomisées et contrôlées par placebo, dirigées par Vutyavanich, T., Wongtra-ngan, S., et Ruangsri, R. (1995), ont montré qu’un apport de 30 à 75 mg de pyridoxine par jour réduit significativement les nausées. Toutefois, davantage d'études sont nécessaires pour tirer des conclusions définitives. L’American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG) recommande des doses de 10 à 25 mg de vitamine B6 trois fois par jour pour traiter les nausées pendant la grossesse (Chelmow, D., Ruehli, M. S., Huang, E., et Berlin, M., 2015).
Folate (Acide folique)
Le folate, une vitamine B hydrosoluble, agit comme coenzyme essentiel à la synthèse des acides nucléiques (ADN et ARN) et au métabolisme des acides aminés (Scott, 2003). Selon Smith et Refsum (2016), le folate est également lié aux fonctions cognitives et peut influencer les risques de déclin cognitif. Durga, Verhoef, et Anteunis (2007) ont étudié les effets des suppléments d’acide folique sur l’audition des personnes âgées.
Après ingestion, le folate est converti en sa forme active, le 5-méthyltétrahydrofolate (5-methyl-THF), avant d’atteindre la circulation sanguine (Bailey & Gregory, 1999). Son rôle dans la régulation des niveaux d’homocystéine, un acide aminé potentiellement nocif à des niveaux élevés, a été souligné par Baggott, Oster, et Tamura (1992). Ils recommandent de mesurer les niveaux de folate dans les érythrocytes plutôt que dans le sérum pour évaluer son statut.
Les niveaux élevés d’homocystéine peuvent résulter de divers facteurs, y compris une carence en folate ou en vitamines B12. Une évaluation nutritionnelle globale est donc nécessaire pour comprendre l’impact du folate sur l’organisme (Smith & Refsum, 2016).
Carence en folate ou acide folique
Groupes à risque accru :
- Mauvaise alimentation
- Alcoolisme
- Troubles de l’absorption (intolérance au gluten, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, SII)
- Grossesse (les besoins en folate augmentent en raison de la synthèse des acides nucléiques)
- Personnes ayant subi une chirurgie de l'estomac
MTHFR et Folate
Le gène MTHFR fournit les instructions pour produire l'enzyme MTHFR (méthyltétrahydrofolate réductase), essentielle avec le folate pour convertir l’homocystéine en méthionine. Cette conversion est nécessaire pour produire des protéines, utiliser des antioxydants, et soutenir des fonctions telles que la détoxification et la gestion des inflammations (van der Linden et al., 2006).
Malheureusement, jusqu’à 30 à 40 % de la population présente une mutation du gène MTHFR, réduisant leur capacité à convertir l’homocystéine en méthionine. Les mutations sont particulièrement fréquentes dans les familles présentant des malformations du tube neural, indiquant un besoin accru en folate pour ces individus (Klerk et al., 2002).
Pour les personnes porteuses de mutations du gène MTHFR, il est souvent conseillé de prendre du méthylfolate plutôt que de l'acide folique.
Vitamine B12 (Cobalamine)
La vitamine B12, une vitamine B hydrosoluble, se présente sous diverses formes, dont la méthylcobalamine et l’adénosylcobalamine, qui sont actives dans le métabolisme cellulaire (Herbert, 1988). Toutes les formes contiennent du cobalt, d’où le nom de cobalamines.
Selon Carmel (2008), la vitamine B12 est nécessaire à la formation des globules rouges, au bon fonctionnement du système nerveux, à la synthèse de l’ADN et à la conversion de l’homocystéine en méthionine. Son absorption dépend du facteur intrinsèque produit dans l’estomac et des niveaux adéquats d’acide gastrique.
Sharabi, Cohen, et Sulkes (2003) ont montré qu’environ 10 µg de vitamine B12 sont absorbés à partir d’une dose de 500 µg chez des individus en bonne santé.
Andrès et Loukili (2004) soulignent que le statut en vitamine B12 est généralement évalué via le plasma ou le sérum sanguin, mais Stabler (2013) note que les niveaux sanguins ne reflètent pas toujours de manière fiable les concentrations intracellulaires.
Carence en vitamine B12
Groupes à risque accru :
- Personnes âgées (souvent en raison de faibles niveaux d’acide gastrique)
- Personnes prenant des médicaments réduisant l’acidité gastrique (comme les inhibiteurs de la pompe à protons)
- Végétariens et particulièrement les végans
- Personnes souffrant d’anémie pernicieuse
- Personnes atteintes de troubles gastro-intestinaux (intolérance au gluten, maladie de Crohn, colite ulcéreuse)
- Personnes ayant subi des chirurgies de l’estomac ou de l’intestin grêle
- Nourrissons allaités par des mères suivant un régime végétalien strict
Biotine
La biotine, ou vitamine B7, joue un rôle essentiel en tant que cofacteur pour plusieurs enzymes participant au métabolisme énergétique. Elle est également impliquée dans la régulation de l'expression génétique (Said et al., 1998; Zempleni et al., 2008).
Selon Mock (2012), la biotine est cruciale pour le développement fœtal. Trüeb (2016) met en évidence son importance pour la santé des cheveux, de la peau et des ongles, tandis que Patil et al. (2017) soulignent son rôle potentiel dans le métabolisme du glucose et la résistance à l'insuline.
Carence en biotine
Groupes à risque accru :
- Consommation prolongée de blanc d’œuf cru
- Fumeurs
- Femmes enceintes
- Personnes atteintes de troubles hépatiques
- Personnes prenant des anticonvulsivants
Vitamine B5 (Acide pantothénique)
L’acide pantothénique (Vitamine B5) est un précurseur clé du coenzyme A, essentiel à de nombreuses réactions biochimiques. Le coenzyme A joue un rôle vital dans le transport des acides gras vers les mitochondries et la production d’hormones et de lipides (Gropper & Smith, 2013).
Pantéthine, un dérivé de l’acide pantothénique, est connu pour ses propriétés hypocholestérolémiantes (Evans & Emanuel, 2002).
Carence en acide pantothénique
Groupes à risque accru :
- Malnutrition sévère
- Alcoolisme chronique
- Troubles digestifs réduisant l’absorption
- Maladies génétiques affectant le métabolisme de l’acide pantothénique
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Références et sources scientifiques
Montrer la référenceReferenser Tiamin B1 (Tiamin)
Lonsdale, D. (2006). Evidence-based complementary and alternative medicine, 3(1), 49-59.
Zastre, J. A., Hanberry, B. S., & Sweet, R. L. (2014). Essays in biochemistry, 59, 1-41.
Said, H. M. (2011). Biochemical Journal, 437(3), 357-372.
Kroes, M. C., & Aparicio, C. L. (2002). Journal of Nutritional & Environmental Medicine, 12(2), 107-118.
Thurnham, D. I., & Northrop-Clewes, C. A. (2012). Nestlé Nutrition Institute Workshop Series, 70, 1-12.
Referenser Vitamin B2 (Riboflavin)
Lonsdale, D. (2006). Evidence-based complementary and alternative medicine, 3(1), 49-59.
Powers, H. J. (2003). The American Journal of Clinical Nutrition, 77(6), 1352-1360.
O'Callaghan, A. M., & Williams, J. H. (1993). British Journal of Nutrition, 69(3), 541-550.
Reed, A. M., & Nijhout, H. F. (2012). Disease Models & Mechanisms, 5(1), 1-8.
Yamauchi, M., & Kurosawa, S. (1985). Journal of Chromatography B: Biomedical Sciences and Applications, 342, 111-118.
Referenser Niacin
Jacob, R. A. (1990). Niacin. In Vitamins (pp. 87-122). Academic Press.
Bender, D. A. (1989). Niacin metabolism. Nutrition and Biochemistry of Niacin, 19-34.
Elvehjem, C. A., Madden, R. J., & Strong, F. M. (1938). The isolation and identification of the anti-blacktongue factor. Journal of the American Chemical Society, 60(12), 2734-2735.
Hoffer, A., & Osmond, H. (1954). The discovery of niacin. The Canadian Journal of Chemical Engineering, 32(12), 178-179.
Referenser Vitamin B6 (Pyridoxin)
Leklem, J. E. (1990). The Journal of nutrition, 120(11), 1503-1507.
McCormick, D. B. (2006). Physiological Reviews, 86(4), 897-922.
Shane, B. (1989). Nutrition Reviews, 47(6), 196-204.
Avram, D., & Vorhees, C. V. (2002). National Toxi. Program technical report series, 500, 7-20.
Brush, M. G., & Perry, J. B. (1976). The British journal of clinical practice, 30(6), 193-196.
Vutyavanich, T., Wongtra-ngan, S., & Ruangsri, R. (1995). American Journal of Obstet. & Gynec., 173(3), 881-884.
Chelmow, D., Ruehli, M. S., Huang, E., & Berlin, M. (2015).Obstet. & Gynec., 126(3), e12-e24.
Referenser Folat (folsyra)
Smith, A. D., & Refsum, H. (2016). Annu Rev Nutr, 36, 211-39.
Durga, J., Verhoef, P., & Anteunis, L. J. (2007). Ann Intern Med, 146(1), 1-9.
Scott, J. M. (2003). Proceedings of the Nutrition Society, 62(3), 441-444.
Bailey, L. B., & Gregory, J. F. (1999). The Journal of Nutrition, 129(4), 779-782.
Baggott, J. E., Oster, R. A., & Tamura, T. (1992). C. Epidemiology and Prevention Biomarkers, 1(6), 439-446.
van der Linden, I. J., Afman, L. A., Heil, S. G., Blom, H. J., & den Heijer, M. (2006). European journal of medical genetics, 49(4), 288-295.
Klerk, M., Verhoef, P., Clarke, R., Blom, H. J., Kok, F. J., & Schouten, E. G. (2002). JAMA, 288(16), 2023-2031.
Yan, L., Zhao, L., Long, Y., Zou, P., Ji, G., Gu, A., ... & Wang, X. (2013). Genetics and molecular research: GMR, 12(4), 5376-5386.
Referenser Vitamin B12
Herbert, V. (1988). The American journal of clinical nutrition, 48(3), 852-858.
Carmel, R. (2008). The American journal of clinical nutrition, 88(3), 757-758.
Andrès, E., & Loukili, N. H. (2004). CMAJ: Canadian Medical Association Journal, 171(3), 251-259.
Stabler, S. P. (2013). New England Journal of Medicine, 368(2), 149-160.
Sharabi, A., Cohen, E., & Sulkes, J. (2003). British journal of clinical pharmacology, 56(6), 635-638.
Referenser Biotin
Said, H. M. (1998). The American Journal of Clinical Nutrition, 68(2), 225-228.
Zempleni, J., Wijeratne, S. S. K., Hassan, Y. I., & Biotin, M. (2008). Journal of Nutritional Biochemistry, 19(4), 279-285.
Mock, D. M. (2012). The Journal of Nutrition, 142(1), 7-10.
Trüeb, R. M. (2016). International Journal of Trich. 8(2), 73.
Patil, V. S., Mali, R. S., Biyani, K. R., & Patil, A. G. (2017). International Journal of D. in Developing Countries, 37(4), 433-436.
Kapoor, A., Mehta, K. P., & Kapoor, A. (2009). The Egyptian Journal of Neur., Psy. and Neuros., 46(3), 717-721.
Referenser Vitamin B5 (Pantotensyra)
Gropper, S. S., & Smith, J. L. (2013). Advanced nutrition and human metabolism. Cengage Learning.
Evans, A. A., & Emanuel, R. (2002). Nutrition Research, 22(8), 843-857.