Qu'est-ce que la vitamine B12 et comment est-elle absorbée ?
Il circule des rumeurs sur la vitamine B12, telles que l'idée qu'on ne peut pas l'absorber à partir de compléments alimentaires ou qu'on peut en obtenir via la spiruline. Aucune de ces affirmations n'est correcte, mais avant d'examiner ces mythes et erreurs concernant la vitamine B12, passons d'abord en revue tout ce qu'il faut savoir à son sujet.
Les animaux produisent de la vitamine B12 grâce aux bactéries présentes dans leur intestin. La vitamine B12 est ensuite absorbée par le sang et transportée dans presque toutes les cellules de l'animal. Les animaux peuvent aussi ingérer de la vitamine B12 en consommant des matières fécales contenant cette vitamine ou en mangeant d'autres animaux morts.
Les plantes contiennent généralement des analogues inactifs et inactifs de la vitamine B12. Seuls les produits d'origine animale contiennent de la vitamine B12 active. Lorsque les humains consomment des produits animaux, c'est-à-dire des animaux, ils reçoivent de la vitamine B12 liée à un peptide (molécule protéique). La vitamine B12 est séparée du peptide par l'action des enzymes protéases et de l'acide chlorhydrique dans l'estomac. Une fois que le peptide est éliminé, la vitamine B12 se lie à une glycoprotéine appelée protéine R (haptocorrine ou transcobalamine-1). En même temps, l'estomac produit une substance appelée facteur intrinsèque (FI), essentielle pour l'absorption de la vitamine B12. Le pancréas produit des enzymes protéases qui, dans la partie plus alcaline de l'intestin grêle, éliminent la protéine R de la vitamine B12. À ce stade, la vitamine B12 se lie au FI, ce qui est nécessaire pour que la vitamine B12 puisse être absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, où se trouvent les cellules avec des récepteurs pour le complexe IF-B12. Dans les cellules intestinales, la vitamine B12 se lie à une autre protéine appelée transcobalamine 2 (TC2). TC2 transporte la vitamine B12 vers toutes les cellules du corps. Chaque cellule du corps possède des récepteurs pour TC2, car la vitamine B12 est impliquée dans le métabolisme cellulaire de toutes les cellules. La vitamine B12 peut également être absorbée par diffusion dans l'intestin grêle, bien que l'absorption via le FI soit beaucoup plus efficace.
Il ne suffit donc pas d'avoir des niveaux suffisants d'acide chlorhydrique dans l'estomac pour pouvoir absorber la vitamine B12, il est également nécessaire d'avoir un pancréas fonctionnel et un intestin grêle sain. Si le facteur intrinsèque ou la protéine R est absent, l'absorption de la vitamine B12 est considérablement réduite. L'absorption de la vitamine B12 peut être aussi faible que 1 à 3 % de la quantité totale de vitamine B12 ingérée.
Une carence en vitamine B12 est très nuisible à la santé
Les premiers signes d'une carence en vitamine B12 peuvent inclure une fatigue inhabituelle, une perte d'appétit, l'arrêt des menstruations, des sensations de picotements ou de brûlure dans les mains et les pieds, une légère dépression, de la fièvre, des troubles récurrents des voies respiratoires supérieures, des problèmes avec les muqueuses, des brûlures de langue, des bourdonnements d'oreilles, des saignements des gencives ou des fissures dans les commissures des lèvres (chéilite angulaire).
Quelles sont les causes de la carence en vitamine B12 ?
Une carence en vitamine B12 peut être causée par un ou plusieurs des facteurs suivants :
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Manque d'acide chlorhydrique dans l'estomac et une production insuffisante de facteur intrinsèque (FI)
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Manque d'enzymes protéolytiques qui dégradent les peptides liés à la vitamine B12
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Inflammation du pancréas, réduisant le calcium libre dans la partie terminale de l'intestin grêle
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Médicament métformine, qui lie le calcium libre dans l'intestin grêle
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Carence en calcium (Cependant, il est important de ne pas prendre du calcium carbonaté isolé et synthétique mais du calcium de source alimentaire entière, car le calcium synthétique doit être transformé en calcium chlorure dans l'estomac, et l'acide nécessaire à cette conversion peut influencer négativement l'absorption de la vitamine B12.)
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Inflammations ou autres maladies du tractus intestinal (Crohn, Colite ulcéreuse, IBS, Intolérance au gluten/cœliaque)
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Alcool
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Inhibiteurs de la pompe à protons (médicaments réduisant l'acidité de l'estomac tels que Losec, Nexium)
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Exposition à l'oxyde d'azote
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Vers solitaires
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Problèmes de thyroïde
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Consommation d'aliments contenant des pseudo-vitaminés B12, c'est-à-dire des analogues inactifs de la vitamine B12, comme ceux trouvés dans la spiruline et d'autres algues.
Pourquoi la vitamine B12 est-elle importante pour la santé ?
L'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) est un organisme de l'UE qui se consacre à la sécurité alimentaire. Après avoir étudié la vitamine B12, elle a conclu que celle-ci contribue à plusieurs fonctions, processus et systèmes corporels importants :
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La vitamine B12 contribue à un métabolisme énergétique normal.
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La vitamine B12 contribue au bon fonctionnement du système nerveux.
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La vitamine B12 contribue à un métabolisme normal de l'homocystéine.
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La vitamine B12 contribue à une fonction psychologique normale.
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La vitamine B12 contribue à la formation normale des globules rouges.
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La vitamine B12 contribue à la fonction normale du système immunitaire.
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La vitamine B12 contribue à la réduction de la fatigue et de l'épuisement.
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La vitamine B12 joue un rôle dans la division cellulaire.
Les végétaliens perdent de la vitamine B12 avec le temps
Les humains sont omnivores selon leur physiologie humaine et leur perspective évolutive. Les omnivores sont des animaux qui consomment à la fois des aliments d'origine végétale et animale. Les omnivores diffèrent des carnivores (lions) qui mangent des animaux et des herbivores (vaches) qui mangent des plantes. Lorsque l'humain suit son régime omnivore naturel, il ingère environ 2 à 6 μg (microgrammes) de vitamine B12 par jour via son alimentation. Un omnivore sécrète environ 5 à 10 μg de vitamine B12 par jour dans l'intestin grêle via la bile. Cependant, les omnivores sains réabsorbent environ 3 à 5 μg de la bile via le cycle entérohépatique. Ce cycle signifie que les acides biliaires, qui contiennent de la vitamine B12, sont renvoyés au foie par la veine porte. Un adulte stocke environ 3000 μg de vitamine B12 et perd environ 3 μg par jour.
Un végétalien adulte qui ne prend pas de supplément de B12 et dont le cycle entérohépatique ne fonctionne pas de manière optimale développera normalement une carence en vitamine B12 dans un délai de 1 à 3 ans. Un végétalien adulte dont le cycle entérohépatique fonctionne parfaitement peut, même avec une sécrétion réduite de 1 μg par jour, réabsorber presque 100 %, ce qui signifie que la carence en vitamine B12 peut ne se manifester qu'après 5 à 15 ans sans supplémentation. Cependant, avec le temps, tous les végétaliens sans supplémentation en vitamine B12 finiront par développer une carence. Il est également rare que quelqu'un ait un cycle entérohépatique parfaitement fonctionnel, ce qui fait que la durée avant l'apparition de la carence en vitamine B12 peut être bien plus courte. L'homme n'a jamais été végétarien ou végétalien, sauf pendant de courtes périodes involontaires, ce qui explique pourquoi notre organisme dépend de l'apport en vitamine B12 via les sources animales, sauf si l'on prend des suppléments de vitamine B12. Les plantes n'ont pas besoin de vitamine B12, c'est pourquoi elles ne peuvent ni la produire ni la stocker.
Les recherches montrent que jusqu'à 40 % des femmes enceintes végétariennes souffrent d'une carence en vitamine B12, que jusqu'à 45 % des nourrissons de parents végétariens ont une carence en vitamine B12, que jusqu'à 33 % des adolescents végétariens souffrent de carence en vitamine B12 et que jusqu'à 86 % des personnes âgées végétariennes sont carencées en vitamine B12. Des niveaux plus élevés ont été mesurés chez les végétaliens. Les omnivores peuvent également souffrir d'une carence en vitamine B12 en raison d'une fonction gastro-intestinale réduite et d'autres causes mentionnées ci-dessus. Avoir une carence en vitamine B12 pendant une longue période est extrêmement mauvais pour la santé. Cela peut entraîner des lésions irréparables du système nerveux, c'est pourquoi les végétariens et les végétaliens sont toujours conseillés de prendre des suppléments de vitamine B12 ainsi que fer et zinc.
Les différentes formes de vitamine B12
La fabrication de vitamine B12 est un processus très complexe, et la vitamine B12 est la vitamine la plus structurellement complexe de toutes. La vitamine B12 est normalement produite par des bactéries telles que Pseudomonas denitrificans, Propionibacterium shermanii ou Sinorhizobium meliloti. Les formes les plus courantes de vitamine B12 (cobalamine) sont :
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Cyanocobalamine
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Hydroxocobalamine
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Méthylcobalamine
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Adenosylcobalamine
La cyanocobalamine ne devient active dans le corps qu'une fois la partie cyanure éliminée. La cyanocobalamine n'existe pas non plus naturellement dans les aliments, contrairement aux trois autres formes de vitamine B12. La méthylcobalamine se trouve principalement dans la viande, tandis que l'hydroxycobalamine et l'adenosylcobalamine se trouvent principalement dans les produits laitiers et les œufs.
La cyanocobalamine est normalement transformée en hydroxycobalamine, qui est ensuite convertie en méthylcobalamine et adénosylcobalamine dans le foie. L'hydroxycobalamine a historiquement été utilisée pour contrer l'intoxication au cyanure en se liant au cyanure.
Les différentes formes de vitamine B12 diffèrent en termes d'absorption et de transport dans le sang ainsi que de leur interaction avec les récepteurs cellulaires, c'est-à-dire avant qu'elles ne pénètrent dans la cellule. Cependant, à l'intérieur de la cellule, la forme de la vitamine B12 n'a aucune importance, car toutes les formes de la vitamine B12 sont réduites en cobalamine uniquement dans le liquide intracellulaire. À l'intérieur de la cellule, elles sont de nouveau synthétisées sous leurs formes actives.
La vitamine B12 synthétique (cyanocobalamine) courante dans les compléments alimentaires
Les compléments alimentaires contiennent normalement de la cyanocobalamine, de l'hydroxycobalamine, de la méthylcobalamine ou de l'adénosylcobalamine. Les trois dernières sont des formes actives, tandis que la cyanocobalamine, comme mentionné précédemment, est convertie en formes actives de la vitamine B12 dans le foie. Un bon supplément de vitamine B12 synthétique devrait être sous forme de méthylcobalamine ou d'adénosylcobalamine. Cependant, ces deux formes sont également fabriquées à partir de la forme de base, la cyanocobalamine. Par exemple, l'hydroxycobalamine synthétique présente dans les compléments alimentaires est fabriquée en réduisant la cyanocobalamine avec du borohydrure de sodium et en ajoutant de l'iodométhane. Le meilleur supplément de vitamine B12 est basé sur des aliments entiers, avec tous les cofacteurs intacts. Cela permet de ne pas se soucier de la forme de base. Ce qui est le plus proche de l'aliment entier est en effet le mieux pour le corps. Si les vitamines B sont sous forme d'aliment entier, la forme de base de la vitamine B ne pose pas de problème. Elles contiennent tous les cofacteurs et peptides nécessaires pour une biodisponibilité maximale.
Valeur UL de la vitamine B12
La valeur UL (Taux d'absorption maximal tolérable) est la dose maximale d'un nutriment qui, selon toute probabilité, ne causera pas d'effets néfastes pour la santé humaine. Il n'existe pas de valeur UL définie pour la vitamine B12. Il est donc considéré que la dose de vitamine B12 peut être très élevée sans entraîner d'effets néfastes pour la santé. Cela est probablement dû au fait que l'absorption de la vitamine B12 nécessite le FI, qui est produit dans l'estomac, ainsi que des niveaux adéquats d'acide chlorhydrique et un pancréas fonctionnel, entre autres. Lorsque l'on prend de la vitamine B12 sous forme de complément, des doses élevées sont souvent nécessaires, car le FI limite malheureusement l'absorption réelle dans le sang. Des études ont montré que seulement 10 microgrammes d'un supplément de 500 microgrammes de vitamine B12 sont absorbés chez des individus en bonne santé et encore moins chez ceux ayant des problèmes gastro-intestinaux.
MTHFR et la vitamine B12
MTHFR (Méthylènetétrahydrofolate réductase) est une enzyme qui dégrade l'acide aminé homocystéine. Des niveaux trop élevés d'homocystéine ne sont pas sains et sont associés à plusieurs problèmes de santé. L'enzyme MTHFR est codée par le gène MTHFR. Chaque personne possède deux copies du gène MTHFR, qui indique à l'organisme comment fabriquer l'enzyme MTHFR, qui dégrade à son tour l'homocystéine. Le code génétique du gène MTHFR peut cependant varier, ce qui signifie que le gène ne fonctionne pas toujours correctement. Cela peut entraîner une inactivation partielle ou totale de l'enzyme MTHFR, ce qui conduit à des niveaux trop élevés d'homocystéine dans l'organisme. Si l'on manque de vitamine B12, d'acide folique (folate) et de vitamine B6, le taux d'homocystéine augmente dans l'organisme.
Deux variantes génétiques du gène MTHFR sont appelées C677T et A1298C. Plus de personnes qu'on ne le pense portent ces variantes génétiques. De 10 à 25 % de la population porte deux copies de la même variante génétique. Des recherches montrent, par exemple, que les femmes portant deux copies de la variante génétique MTHFR C677T ont un risque accru d'avoir un enfant avec des malformations du tube neural. D'autres recherches montrent également que les personnes portant deux copies de la variante C677T ont un risque accru de développer des caillots sanguins. Cependant, certaines études suggèrent qu'il est difficile de lier les variantes du gène MTHFR à des maladies spécifiques.
Cependant, des niveaux très élevés d'homocystéine sont rarement dus uniquement à des variantes génétiques du gène MTHFR. Une mauvaise alimentation, le tabagisme, l'obésité, les problèmes de régulation de la glycémie et des troubles thyroïdiens peuvent également affecter les niveaux d'homocystéine dans l'organisme.
Il ne faut jamais manquer de vitamines et de minéraux, mais les personnes ayant des problèmes de MTHFR ne doivent absolument pas manquer de vitamine B12, d'acide folique et de vitamine B6. Un protocole de traitement pour MTHFR devrait toujours inclure un supplément de ces vitamines.
Les mythes sur la vitamine B12
Il existe plusieurs mythes concernant la vitamine B12, et malheureusement, certains de ces mythes augmentent le risque de développer une carence en vitamine B12.
On peut obtenir de la vitamine B12 par le soja fermenté ou la spiruline
Un mythe courant est qu'on peut obtenir suffisamment de vitamine B12 à partir d'algues, de soja fermenté ou de spiruline. Cependant, ces aliments contiennent des pseudo-vitaminés B12, qui sont des formes inactives de la vitamine B12. Les formes inactives de la vitamine B12 peuvent bloquer l'absorption des formes actives de la vitamine B12 dans les cellules. La faculté de médecine de l'Université de Mount Sinai a effectué une étude sur la plupart des marques de spiruline vendues dans les magasins de produits de santé à la fin des années 1980. Le résultat a été décevant, car pratiquement toute la vitamine B12 dans la spiruline n'était pas de la vitamine B12 active, mais plutôt des analogues inactifs. Le problème est que ces analogues inactifs peuvent toujours être étiquetés comme vitamine B12 sur l'étiquette. Les deux analogues les plus courants dans la spiruline se sont révélés également bloquer le métabolisme de la vitamine B12. Les auteurs de l'étude écrivent que "ils suspectent que les personnes qui utilisent la spiruline comme source de vitamine B12 augmentent leur risque de développer une carence plus rapidement". Cependant, une étude indique que les algues Norial et Chlorella peuvent éventuellement contenir la forme active de la vitamine B12.
Les intestins produisent suffisamment de vitamine B12
Il est parfois dit que le côlon peut produire toute la vitamine B12 dont nous avons besoin. Le problème de cette affirmation est que la vitamine B12 est absorbée à la fin de l'intestin grêle et non dans le côlon. L'intestin grêle vient avant le côlon. Pour que l'humain puisse absorber la vitamine B12 produite dans le côlon, les aliments devraient donc aller dans la direction opposée dans le tractus digestif, c'est-à-dire que la nourriture devrait aller vers la bouche au lieu de l'anus. Cela ne se produit pas chez une personne en bonne santé. Alternativement, nous devrions devoir manger nos propres selles pour absorber la vitamine B12 produite dans le côlon. Il est impossible, via la production de vitamine B12 dans le côlon et le cycle entérohépatique (même si ce dernier fonctionne parfaitement), de prendre suffisamment de vitamine B12. Premièrement, la quantité de vitamine B12 dans l'intestin grêle n'est pas suffisante, et deuxièmement, la vitamine B12 produite dans le côlon a déjà traversé la fin de l'intestin grêle où elle est absorbée.
Les chimpanzés et les gorilles produisent de la vitamine B12, donc nous devrions aussi pouvoir le faire
Un autre mythe est que nos proches parents, les chimpanzés et les gorilles, obtiennent toute leur vitamine B12 grâce à un régime végétarien, donc les humains devraient aussi pouvoir le faire. Les humains n'ont pas le même système digestif que les chimpanzés et les gorilles. Des analyses génétiques montrent que nos systèmes digestifs respectifs ont divergé il y a plusieurs millions d'années. Chez l'humain, ce sont les intestins grêles qui absorbent les principaux nutriments, et l'intestin grêle humain représente environ 50 % du tractus digestif total. Le cæcum et le côlon chez l'humain représentent environ 20 %. Le gorille a une structure similaire au système digestif humain, c'est-à-dire un estomac suivi de l'intestin, mais le gorille a une répartition entre l'intestin grêle et le côlon opposée à celle de l'humain. Le gorille a un intestin grêle beaucoup plus court, environ 25 %, contre l'humain. Cependant, son cæcum et son côlon représentent plus de 50 % du tractus digestif. Cela est dû au fait que le gorille se nourrit principalement de fibres végétales. Le gorille possède des quantités énormes de bactéries dans le cæcum et le côlon, d'où la nécessité d'un gros ventre. Il a un gros ventre pour pouvoir contenir son gros côlon et son cæcum, où des processus de fermentation sont continuellement en cours. Bien que nous humains ayons de nombreuses bactéries intestinales, il est impossible de les comparer avec celles des gorilles ou d'autres herbivores. De plus, les chimpanzés et les gorilles mangent des insectes et de petits mammifères, ce qui leur fournit de la vitamine B12. Les chimpanzés et les gorilles ne vivent donc pas uniquement sur un régime végétarien. Ils mangent également leurs propres selles, qui contiennent de la vitamine B12, et ingèrent également de la terre, qui contient des bactéries ayant synthétisé de la vitamine B12.
Les compléments alimentaires contenant de la vitamine B12 ne peuvent pas être absorbés
Une idée fausse et nuisible circule, selon laquelle les compléments de vitamine B12 ne pourraient pas être absorbés par l'intestin grêle. La vitamine B12 est produite commercialement par fermentation de bactéries et forme exactement la même molécule que celle que l'on retrouve dans le foie, les crustacés, la viande, le poisson, la volaille et d'autres produits d'origine animale. La vitamine B12 présente dans les compléments alimentaires est absorbée exactement de la même manière que celle présente dans les produits animaux. Une absorption réduite est généralement due à des niveaux trop bas d'acide chlorhydrique dans l'estomac, des niveaux insuffisants de facteur intrinsèque (FI), un manque d'enzymes protéolytiques ou une inflammation du pancréas. Si l'on souffre de l'une de ces conditions, l'absorption de la vitamine B12 sera fortement réduite, que celle-ci provienne des aliments ou des compléments alimentaires.
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Références et sources scientifiques
Montrer la référenceS. J. Moore, A. D. Lawrence, R. Biedendieck, E. Deery, S. Frank, M. J. Howard, S. E. J. Rigby, M. J. Warren. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013.
Watson WS, Vallance BD, Muir MM, Hume R. Scott Med J. 1982 Jul;27(3):240-3.
Dagnelie PC, van Staveren WA, van den Berg H. Am J Clin Nutr. 1991 Mar;53(3):695-7.
Herbert V. Am J Clin Nutr. 1988 Sep;48(3 Suppl):852-8. doi: 10.1093/ajcn/48.3.852.
Patterson N, Richter DJ, Gnerre S, Lander ES, Reich D. Nature. 2006 Jun 29;441(7097):1103-8. Epub 2006 May 17.
Zhang Y, Hodgson NW, Trivedi MS, et al. Decreased Brain PLoS One. 2016;11(1):e0146797. Published 2016 Jan 22. doi:10.1371/journal.pone.0146797.
Carmel R. Blood. 1982 Jan;59(1):152-6.
Staff NP, Windebank AJ. Continuum (Minneap Minn). 2014 Oct;20(5 Peripheral Nervous System Disorders):1293-306. doi: 10.1212/01.CON.0000455880.06675.5a.
Miyamoto E, Tanioka Y, Nakao T, Barla F, Inui H, Fujita T et al. J Agric Food Chem. 2006 Dec 13;54(25):9604-7.
Michael R. Dobbs (ed). Clinical Neurot. Philadelphia, Elsevier; 2009.
Watanabe F, Takenaka S, Kittaka-Katsura H, Ebara S, Miyamoto E. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2002 Oct;48(5):325-31.
O'Leary F, Samman S. Nutrients. 2010 Mar;2(3):299-316. doi: 10.3390/nu2030299. Epub 2010 Mar 5.
Pawlak R, Lester SE, Babatunde T. Eur J Clin Nutr. 2016 Jul;70(7):866. doi: 10.1038/ejcn.2016.81.
Paul C, Brady DM. Integr Med (Encinitas). 2017 Feb;16(1):42-49.
Huan Fang, Jie Kang, Dawei Zhang. Microb Cell Fact. 2017; 16: 15. Published online 2017 Jan 30. doi: 10.1186/s12934-017-0631-y
Halsted JA, Caroll J, Rubert S. N Engl J Med. 1959 Mar 19;260(12):575-80.
Kornerup LS, Fedosov SN, Juul CB, Greibe E, Heegaard CW, Nexo E. Eur J Nutr. 2018 Jun;57(4):1459-1469. doi: 10.1007/s00394-017-1424-0. Epub 2017 Mar 20.
Li S, Sun L, Qi L, Jia Y, Cui Z, Wang Z, Li F, Zhao X. J Cardiovasc Pharmacol. 2020 Mar 18. doi: 10.1097/FJC.0000000000000829.
Esnafoglu E, Ozturan DD. Child Adolesc Ment Health. 2020 Apr 18. doi: 10.1111/camh.12387.
Liampas I, Siokas V, Aloizou A, Tsouris Z, Metaxia D, Aslanidou P, Brotis A, Dardiotis E. Acta Neurol Scand. 2020 Apr 12. doi: 10.1111/ane.13251.
Paul C, Brady DM. Integr Med (Encinitas). 2017 Feb;16(1):42-49.
Chen S, Honda T, Ohara T, Hata J, Hirakawa Y, Yoshida D et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020 May;91(5):540-546. doi: 10.1136/jnnp-2019-322366. Epub 2020 Mar 31.
Cao L, Guo Y, Zhu Z. Int J Neurosci. 2020 Apr 1:1-8. doi: 10.1080/00207454.2020.1744597.
You ZP, Zhang YZ, Zhang YL, Shi L, Shi K. Exp Ther Med. 2018 May;15(5):4379-4385. doi: 10.3892/etm.2018.5961.
Varga EA, Sturm AC, Misita CP & Moll S. Circulation. 2005; 111:e289-e293.
Dean L. Medical Genetics Summaries. NCBI; Last updated October 27, 2016